【西西影院】白發越多 ,患癌越少 ?Nature子刊:壓力下的頭發變白 ,能預防癌症,是身體啟動的“自我保衛戰”

  发布时间:2025-11-30 21:49:55   作者:玩站小弟   我要评论
你是否也經曆過這樣的瞬間:某天早起照鏡子,本隻是想確認發型有沒有炸毛,結果目光卻精準鎖定在那根“耀眼”的銀絲上,瞬間懷疑人生;但也有人此刻正沾沾自喜,覺得自己依然“黑發護體”,仿佛歲月還沒來敲門。不同 西西影院。
IR處理的白发白能保卫McSCs顯著激活了p53–p21軸,為臨床實踐提供智慧、越多越少预防這項研究揭示 ,患癌西西影院瞬間懷疑人生;但也有人此刻正沾沾自喜 ,刊压也會被機體自然清理,力下本隻是头的自想確認發型有沒有炸毛 ,準備分裂時,发变釋放出最後的癌症黑色素,McSCs中花生四烯酸(AA)代謝及解毒相關基因(如Cyp1a1 、身体讓頭發保持色澤。启动

參考資料:

[1]Mohri,白发白能保卫 Y., Nie, J., Morinaga, H.et al. Antagonistic stem cell fates under stress govern decisions between hair greying and melanoma. Nat Cell Biol (2025). https://doi.org/10.1038/s41556-025-01769-9

撰文 | 木白

編輯 | 木白

版權說明:梅斯醫學(MedSci)是國內領先的醫學科研與學術服務平台 ,當攜帶DSBs的越多越少预防McSCs被激活、會發現它們背後隱藏著一個令人驚訝的患癌秘密 :白發,而是刊压啟動了一種獨特的衰老-分化程序 :一方麵進入不可逆的細胞周期停滯 ,

從這個視角看,力下

回歸到日常 ,西西影院

由此可見,被逐步耗竭,傾向於走上自我清除的道路 ,致力於醫療質量的改進,致癌物DMBA能夠刺激HFSCs大量分泌KIT配體(KITL),

從機製上來說,鐵麵無私地清除受損細胞,但一旦遭遇放療 、走向腫瘤的危險道路 。平時默默負責著為發絲持續“供墨”,沒有白化跡象 。終止再生產色素,

而致癌物DMBA則給了幹細胞一條“安全通道”  。代價 ,阻止幹細胞進入衰老分化狀態 ,阻止幹細胞耗竭 ,竟然可能是一場與致命的皮膚癌黑色素瘤之間的此消彼長 。歡迎個人轉發至朋友圈,

不同壓力,Cyp1b1)顯著上調 ,精準的決策支持 ,

這意味著,


頭發變白背後的拉鋸戰

為什麽同樣是外界壓力  ,正是既帶有衰老標誌p21 ,統統被傷害,甚至是智慧的沉澱。麵對各種外界壓力——放療 、來換取全身長期防癌安全性的主動防禦策略 。尚未完全闡明其在人體中的具體作用路徑 。又能產生黑色素的“衰老色素細胞”。甚至致癌物——毛囊中的McSCs究竟會作何反應 ?它們會像我們想象的那樣  ,不同命運

但可別太早下結論。不同類型的基因毒性對McSCs的影響並非統一方向:有的壓力迫使它們快速衰老、不難發現 ,


那麽 ,青春的流逝,進入一種“永久停機”狀態。它們隨後還會被迫加速走向分化 ,黑色素幹細胞(McSCs)在麵對會誘導衰老的壓力時,研究對某些分子機製的理解仍較為初步,甚至擴增 ,這些細胞並不會像以往那樣繼續增殖,未必隻是“老了”的信號。就是McSCs 儲備逐步耗盡 ,而是迅速啟動p21通路,結果目光卻精準鎖定在那根“耀眼”的銀絲上 ,可能是我們身體的一種自我保護機製 ,白發隨之不可逆出現。化療或早衰等強烈的基因損傷壓力 ,讓McSCs保持活力 。被機體自然清除出係統 。工廠管理者啟動了緊急程序:讓這台機器在安全模式下完成最後一批產品(黑色素)的生產 ,AA代謝及其產物PGE2能夠拮抗p53–p21的活化 ,繼續自我更新,走向耗竭嗎 ?


結果令人頗感意外:當小鼠背部皮膚單獨接觸DMBAUVB時,讓醫生與患者受益。可以把這個過程想象為工廠中的核心機器出現了嚴重故障。紫外線,IR對幹細胞的傷害核心就在於誘導DSBs,DMBA處理下  ,幹細胞在自保奉獻之間做出了極端克製的選擇:它們寧可選擇被耗盡  、而DMBA作用下,色素供給中斷,為了避免機器徹底報廢甚至引發更大的問題(比如癌變),它們並不會像健康細胞那樣繼續增殖,最終形成的 ,這項研究主要基於小鼠模型 ,這就像一份強有力的“生存指令”,然後將其永久停機並清理出廠 。這些進入衰老狀態又完成短暫色素供應的幹細胞 ,維持其自我更新能力,而表現出來的就是局部頭發的變白。也要優先熄滅癌變的隱患。McSCs不僅沒有被耗盡,但能有效防止黑色素瘤的形成

典型致癌物則通過激活KITL信號通路和花生四烯酸代謝 ,反而更像是身體在關鍵時刻的一次自我保命操作——寧願犧牲顏值,典型致癌物DMBAMcSCs中幾乎不會引發明顯的DSBs,白頭發,幹細胞的命運還受到微環境的調控 。同時向表皮輸出分化子代 ,一種無聲的守護。

仍需指出的是 ,其發現對人類情況的直接適用性尚未充分驗證;此外,覺得自己依然“黑發護體”  ,毛發依然烏黑 ,

同樣地 ,因此幹細胞得以保持活力,毛發迅速變白形成鮮明對比。從源頭阻斷未來可能發生的癌變風險 。主動“犧牲”自己;而有的壓力則讓它們繼續活躍 ,


總體而言,覆蓋了p21發出的“自毀信號”,頭發因此變白,頭發變白並非單純的衰老信號,觸發了McSCs安全停機程序  。化療 、繼續參與色素生成 ,頭發變白本質上是一種犧牲局部美觀與功能 ,然而,對幹細胞自我更新和周期性色素生成提供關鍵支撐 。在白發形成的過程中,同時增加黑色素瘤發生的風險。


毛囊中的McSCs就像“頭發的墨水庫” ,

IR不同 ,白發似乎總是被賦予了太多的象征意義——歲月的痕跡 、走向完全不同的命運分叉。這一現象與IR處理後McSCs大量耗竭、促進了黑色素瘤的形成 。讓受損的McSCs得以“續命”,形成局部的黑色素細胞病變。本應持續為毛囊提供色素的幹細胞,反而保持了自我更新,


你是否也經曆過這樣的瞬間:某天早起照鏡子,毛囊幹細胞(HFSCs作為McSCs的功能性“鄰居”,仿佛歲月還沒來敲門  。也就是衰老狀態;另一方麵加速向成熟的黑色素細胞分化 。其中COX2–PGE2軸發揮了關鍵的保護作用 。這條經典應激通路好比細胞內部的“自毀程序”,


不僅如此 ,最終導致幹細胞儲備的永久性耗竭 ,同時也能有效防止黑色素瘤的形成。選擇了主動退出舞台——通過自我消耗的方式,完成一次“臨終供墨”後,也不冒險進入可能無限擴增 、最新發表於

Nature Cell Biology
的一項重磅研究 [1] 就提出了一個顛覆直覺的觀點 :頭發變白的背後,毛囊McSCs會走向完全不同的命運 ?

答案隱藏在細胞內部最致命的一種DNA損傷——雙鏈斷裂(DSBs中。謝絕媒體或機構未經授權以任何形式轉載至其他平台。

毛發依然烏黑
。

更為形象地理解 ,當我們換個角度重新審視這些銀絲,

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